Załóż indywidualne konto na stronie i zyskaj dostęp do dodatkowych materiałów dostępnych tylko dla osób zarejestrowanych
zamknij
Blog

INSULINOOPORNOŚĆ

Autor: Paweł Głuchowski
14/03/2018

Insulina – czym jest?

Insulina to hormon wytwarzany przez wyspy beta w trzustce. Jej głównym zadaniem w naszym organizmie jest regulowanie w krwioobiegu metabolizmu glukozy. Trzustka wydziela insulinę w momencie, kiedy poziom cukru w krwioobiegu wzrasta (głównie w okresie poposiłkowym). W tym przypadku jej rola polega na umiejscowieniu glukozy w naszych tkankach (mięśnie, wątroba, mózg i inne organy oraz komórki w naszym ciele), aby pozbyć się nadmiaru glukozy we krwi i dostarczyć energię.

Czym jest insulinooporność?

Insulinooporność to stan, w którym dochodzi do upośledzenia działania insuliny. Polega na uodpornieniu się tkanek docelowych na insulinę, mimo prawidłowego lub podwyższonego jej stężenia w surowicy krwi.

Aby do komórki dostała się glukoza, niezbędny jest klucz w postaci insuliny. W poprawnie działającym organizmie insulina przyłącza się do receptorów insulinowych znajdujących się na błonie komórkowej, dając sygnał, aby ta zaabsorbowała glukozę, która zostanie przemieniona w energię, tym samym zwiększając metabolizm komórki.

Niestety, w momencie kiedy komórka staje się OPORNA, insulina nie ma możliwości przyłączyć się do jej receptora, przez co glukoza pozostaje dalej w krwioobiegu. Nasz organizm, dostając sygnał o ciągłym podwyższonym poziomie cukru we krwi, zaczyna produkować jeszcze więcej insuliny, a nasze komórki z czasem stają się coraz bardziej na nią odporne – to błędne koło.

W efekcie takiego działania, nasza trzustka wydziela coraz większą ilość insuliny, co prowadzi w początkowej fazie do przerostu, a następnie obumierania jej komórek B. Konsekwencją zaniedbania i rozwoju insulinooporności będzie cukrzyca typu II, a następnie – w przypadku całkowitego uszkodzenia komórek B trzustki – cukrzyca typu I.

Jak wiemy, cukier (a dokładnie glukoza) jest toksyczny dla naszego organizmu i oprócz cukrzycy typu II oraz otyłości może powodować również takie choroby, jak PCOS, choroby serca, podwyższone stężenie frakcji cholesterolu LDL, niealkoholowe stłuszczenie wątroby czy niektóre nowotwory. Ponadto może przyczyniać się do choroby Alzheimera, wpływać na degradację pracy mózgu, deregulację nadnerczy (dla nas odczuwalne jako problemy z kortyzolem), a także ogólnie pojęte problemy metaboliczne.

To dlatego tak ważny jest powrót gospodarki glukozowo-insulinowej naszego organizmu do homeostazy w jak najkrótszym czasie.

Insulinooporność – przyczyny

Wyróżnić możemy 3 najważniejsze rodzaje insulinooporności, związane z genezą powstania problemu:

  • Oporność przedreceptorowa (genetyczna
  • Oporność receptorowa (genetyczna)
  • Oporność postreceptorowa (nabyta, zależna od stylu życia)

Czym będą się charakteryzowały poszczególne typy Insulinooporności: Przedreceptorowa Występuje poprzez obecność we krwi przeciwciał wiążących cząsteczki prawidłowej insuliny (najczęściej klasy IgG) , co następnie jest przyczyną zwiększonej degradacja insuliny  Niejednokrotnie  genezą problemu jest długotrwała obecność we krwi substancji/hormonu o działaniu antagonistycznym wobec insuliny (np. kortyzol, glukagon, hormony tarczycy) Receptorowa Najczęstszą przyczyną jest zmniejszenie liczby receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny. Bardzo często jest to związane ze zmianą struktury lub czynności receptora insulinowego poprzez mutacje. W tym rodzaju IO istnieją liczne nieprawidłowości dotyczących budowy receptora, które sprawiają, że nie reaguje on prawidłowo na wpływ insuliny bądź też np. ulega pobudzeniu, ale nie przesuwa się w głąb komórki stąd brak reakcji Postreceptorowa Przyczyną występowania problemu jest zaburzenie procesów sygnalizacyjnych odpowiedzialnych za przesyłanie informacji w komórce dotyczących przyłączenia insuliny do receptora (brak odpowiedzi). Niejednokrotnie prowadzi to do nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki, czyli zaburzoną logistykę glukozy, co skutkuje niemożliwością jej wykorzytania Powodem może być również nasilona lipoliza, dochodzi do wzrostu ilości wolnych kwasów tłuszczowych, ich nadmiernej oksydacji, a w konsekwencji do zahamowania glikolizy Jak możemy zauważyć pierwsze dwa rodzaje związane są z „błędami” genetycznymi i bardzo często nie mamy tu wielkiego wpływu na zahamowanie lub niedopuszczenie do rozwoju IO (niewielki % wpływ jedynie, gdyż stylem życia możemy nie dopuścić do aktywacji problemu) Natomiast typ trzeci – Oporność postreceptorowa, jest w 100% odpowiedzią na nasz styl życia. Jest to też najczęściej występujący typ IO, z uwagi na coraz większe obciążenie społeczeństwa bodźcami środowiskowymi i ogólnie pojętą higieną życia. Głównie na tym rodzaju skupimy się w tym artykule, gdyż z punktu widzenia dietetycznego, suplementacyjnego mamy realny wpływ na radzenie sobie z problemem. Patrząc topograficznie na nasze komórki, sensowny wydaje się również poniższy podział: - Insulinooporność obwodowa (dotyczy tkanki mięśniowej i tkanki tłuszczowej) - objawia się upośledzeniem wychwytu i zablokowaniem możliwości „spalania” glukozy przez mięśnie szkieletowe Insulinooporność wątrobową - powoduje nasilenie rozpadu glikogenu wątrobowego i uruchomienie glukoneogenezy (czyli produkcji glukozy z substratów nie cukrowych). W efekcie tego, pomimo podwyższonej glikemii wątroba uwalnia dodatkowe ilości glukozy do krwiobiegu. Dodatkowo, wzmożeniu ulegają też procesy syntezy lipoprotein bardzo niskiej gęstości (VLDL) i triglicerydów.

Insulinooporność – przyczyny

Czynników jest wiele, jednak do najważniejszych należą:

  • uwarunkowania genetyczne (głównie przedreceptorowa i receptorowa i w dużym stopniu ryzyko wystąpienia postrceptorowej)
  • deregulacja rytmu dobowego (głównie postreceptorowa)
  • zbyt duża podaż kalorii i ilość cukru w diecie (połączone z występowaniem LEPTYNOOPORNOŚCI),
  • otyłość (głównie postreceptorowa)
  • zbyt mała aktywność fizyczna lub jej brak (głównie postreceptorowa)
  • chroniczny stres (głównie postreceptorowa)
  • wysokie spożycie alkoholu, substancji psychoaktywnych (głównie postreceptorowa)

Ostatnio coraz częściej przyczyn insulinooporości upatruje się w LIPOTOKSYCZNEJ teorii rozwoju, która przybliża nam genezę plagi insulinooporności ze wskazaniem na tłuszcze.

Zgodnie z nią, zaburzony metabolizm kwasów tłuszczowych powoduje nadmierne gromadzenie się lipidów w mięśniach, wątrobie i komórkach B trzustki. Może to być wynikiem zwiększonego wchłaniania komórkowego kwasów tłuszczowych (zbyt duża ich podaż w diecie).

Nadmiar lipidów skutkuje hamowaniem szlaku insulinowego przekaźnictwa sygnału, co powoduje insulinooporność komórek mięśniowych.

Obecnie bardzo prawdopodobną staje się też teoria o zwiększonej ekspresji na stany zapalne, które powodują wytwarzanie czynników zapalnych w tkance tłuszczowej (rezystyna, IL-1a, IL-1b, IL-6, TNFa) wraz z nieprawidłowym metabolizmem lipidów.

Biorąc pod uwagę powyższe założenia, można wywnioskować, że obecną plagę insulinooporności „zawdzięczamy”:

  • wysokotłuszczowym dietom,
  • zwiększonej podaży prozapalnych cukrów rafinowanych i tłuszczów trans,
  • nadmiernemu spożyciu ulepszaczy żywności.

Jak zdiagnozować insulinooporność?

Metody rozpoznawania insulinooporności polegają na równoczesnych pomiarach stężeń glukozy i insuliny w surowicy krwi. Najlepszą metodą oceny występowania insulinooporności jest badanie tzw. krzywej glukozowej oraz insulinowej w trzech punktach – na czczo, godzinę po posiłku oraz dwie godziny po nim.

Po badaniu na czczo celowo podajemy 75 g glukozy (osobiście uważam, że celniejsze będzie zjedzenie klasycznego posiłku węglowodanowego znajdującego się w naszym jadłospisie, ponieważ kto pochłania 75 g glukozy naraz?!).

Następnie w kolejnych punktach, czyli równo godzinę po posiłku i dwie godziny po nim, badamy stężenia glukozy i insuliny. Wyniki będą świadczyć o posiadaniu lub nieposiadaniu insulinooporności.

Ogólnie przyjęte normy mówią, że prawidłowa krzywa insulinowa na czczo powinna być niższa niż 10. W przedziale 30-60 min powinien następować największy wyrzut insuliny:

  • na czczo do 10 μIU/ml,
  • po 1h do 50 μIU/ml,
  • po 2h do 30 μIU/ml.

Wartość po 1h + po 2h powinna być mniejsza nić 60 μIU/ml.

Wykorzystuje się oczywiście także inne pomiary, jak np.:

  • badanie HbA1 – hemoglobina glikowana,
  • wskaźnik HOMA-IR – obliczany na podstawie stężeń glukozy oraz insuliny mierzonych na czczo.

Objawy insulinooporności

Do najczęściej występujących objawów insulinooporności zaliczamy:

  • senność po posiłku,
  • mocne uczucie głodu, zachcianki na słodkie po posiłku,
  • otyłość brzuszną (trzewną),
  • bezsenność, mało regenerujący sen, chroniczne zmęczenie,
  • ogólne problemy hormonalne (tarczyca, nadnercza),
  • zaburzenia poziomu cholesterolu,
  • wysokie ciśnienie krwi.

Trening przy insulinooporności

Trening, zwłaszcza siłowy, zawsze korzystnie wpłynie na poprawę glikemii i polepszy insulinowrażliwość, co przełoży się na polepszone rezultaty leczenia (przeciwdziałania) insulinooporności.

Beztlenowy rodzaj wysiłku o wyższej intensywności (mam tu na myśli ciężar, z jakim pracujemy) bardzo korzystnie wpływa na zwiększony wychwyt glukozy przez tkankę mięśniową, z racji aktywacji procesów odnowy powysiłkowej i zwiększonego zapotrzebowania na odnowę glikogenu mięśniowego (niezależnie od insuliny i oporności tkanek na wychwyt glukozy).

Wysiłki aerobowe, z racji braku tego procesu, niestety nie będą tu pomocne. Dodatkowo, zwiększony powysiłkowy poziom kortyzolu może bardzo szkodzić i wręcz wspomagać rozwój insulinooporności (powiększenie stanów zapalnych komórki).

Główne zasady, którymi należałoby się kierować, nakazują oparcie treningu o bazę podstawowych ćwiczeń wielostawowych, takich jak np.:

  • przysiady,
  • martwy ciąg,
  • wyciskania (Bench Press, OHP),
  • wiosłowania, praca na drążku itp.

Warto zwrócić uwagę na wysoki poziom % CM, sięgający 70-95% CM (baza ciężkoatletyczna). Należy z kolei unikać wysokiej objętości, którą charakteryzuje się typowy trening kulturystyczny. Unikajmy pracy do tzw. „upadku mięśniowego”.

Jak zaplanować dietę w insulinooporności?

Zmiana nawyków żywieniowych jest jednym z najważniejszych elementów w walce z opornością tkanek na insulinę. Musimy wykluczyć wszystkie dietetyczne przyczyny problemów gospodarki cukrowej. Wbrew powszechnej opinii, NIE OBNIŻAMY WĘGLOWODANÓW!!!

Oczywiście samo osłabione samopoczucie po spożyciu produktów zwiększających poziom glukozy we krwi sugerowałoby takie zachowania, ale to tylko tzw. „maskowanie problemu” i diety Low Carb i wysokotłuszczowe będą kluczem do pogrążenia się w nim! Mówiąc wprost – nasze tkanki nie nabiorą ponownej „chęci adaptacji glukozy” bez jej występowania.

Jednak takie założenie żywieniowe musi być wprowadzane pod stałą kontrolą dietetyka monitorującego zachowania organizmu.

Sama ilość węglowodanów również będzie mocno różniła się w zależności od konkretnego przypadku i nie sugeruje się wejścia w diety High Carb, a raczej zbilansowane.

O czym trzeba pamiętać?

  • Wykluczmy produkty przetworzone, alergeny. Pierwszymi w kolejności będą: gluten, nabiał, strączki.
  • Wyeliminujmy produkty gwałtownie podnoszące poziom cukru we krwi, czyli: słodzone napoje i soki owocowe, słodycze, rafinowane węglowodany. Oprzyjmy dietę na źródłach węglowodanów złożonych.
  • Wejdźmy na bardzo delikatny deficyt kaloryczny – dzięki temu pozbędziemy się nadmiernego otłuszczenia oraz zwiększymy wrażliwość tkanek na insulinę. Pamiętajmy, że każdy kilogram tkanki tłuszczowej będzie prowokował zwiększone stany zapalne, które są jednym z powodów występowania insulinooporności.
  • Włączmy do swojego jadłospisu produkty zawierające wielonienasycone kwasy tłuszczowe Omega 3 i jednonienasycone Omega 9. Pomagają one w likwidacji stanów zapalnych i zwiększają insulinowrażliwość komórek.
  • Zrezygnujmy z dużej podaży nasyconych kwasów tłuszczowych. Warto ograniczyć podaż oleju MCT i produktów, które są jego źródłem (np. olej kokosowy) z uwagi na „rywalizację” w procesie pozyskania energii z węglowodanami.
  • Nie „pijmy” kalorii. Wszelkie soki zwiększają szybko poziom glikozy we krwi, wymuszając reakcję ze strony insuliny.

Co jeść?

  • Warzywa. Są niezbędne z uwagi na podaż błonnika rozpuszczalnego, który pomaga dożywić florę bakteryjną, obniżając stany zapalne i zapewniając tym samym mniejsze ryzyko pogłębienia problemu insulinooporności. Dodatkowo pomaga w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi poprzez wolniejsze uwalnianie go do krwioobiegu.
  • Używajmy przypraw, takich jak imbir, cynamon, kurkuma, czosnek, morwa biała czy curry. Zmniejszają one stany zapalne i poprawiają insulinowrażliwość. Działają insulinomimetycznie.

Suplementacja przy insulinooporności

Warto suplementować:

  • Wszelkiego rodzaju insulinomimetyki (morwa biała, ALA, resveratrol, cynamon, kozieradka, berberyna itp.). Insulinomimetyki zwiększą naszą wrażliwość insulinową i będą wspierały proces absorpcji glukozy przez nasze komórki, dzięki czemu sama produkcja insuliny przez komórki B trzustki będzie mogła być ograniczona.
  • Suplementy obniżające poposiłkową glikemię (morwa biała, ekstrakt białej fasoli, zielona herbata lub kompleksowy zestaw wszystkich wymienionych zawartych w produkcie TRIBITOR). Zmniejszenie poposiłkowej glikemii pomoże w ograniczeniu wydzielania insuliny przez naszą trzustkę. Działanie polega na spowalnianiu rozkładu zawartej w żywności skrobi na cukry proste, takie jak glukoza, co z kolei pomoże ograniczyć też odkładanie się niechcianej tkanki tłuszczowej.
  • Suplementy zmniejszające stany zapalne (Omega 3/tran, witamina C, resveratrol, Czarci/Koci pazur, kurkumina, NAC itp.).
  • Suplementy regulujące poziom kortyzolu (adaptogeny, niektóre aminokwasy np. L-theanina).
  • Suplementy poprawiające pracę tarczycy (ZAPRASZAM DO PRZECZYTANIA ARTYKUŁU NA TEMAT SUPLEMENTACJI W PROBLEMACH Z TARCZYCĄ). Usprawnienie pracy tarczycy sprawi, że przyspieszymy nasz metabolizm oraz zwiększymy poziom energii (zapotrzebowanie na nią).

Leczenie farmakologiczne

Najczęściej przepisywanym lekiem w walce z insulinoopornością jest Metformina – lek oralny, przeciwcukrzycowy stosowany w leczeniu cukrzycy typu II oraz zaburzeń metabolicznych związanych z podwyższonym poziomem glukozy w krwioobiegu.

Musimy jednak pamietać, że Metformina nie rozwiązuje w większości przypadków problemu, lecz jedynie go maskuje. Jeśli nie wyeliminujemy przyczyny problemu (zniwelowanie stanów zapalnych i ponowne uwrażliwienie tkanek na insulinę), po odstawieniu leku znowu się pojawi.

Badania przy insulinooporności

Przy problemach z insulinoopornością, oprócz wymienionej wcześniej krzywej cukrowej i insulinowej, warto wykonać także (w celu znalezienia zalążka problemu) następujące badania:

  • kortyzol,
  • hemoglobina glikowana,
  • enzymy trzustki,
  • lipidogram,
  • białko C-reaktywne (CRP) oraz odczyn Biernackiego (OB),
  • TSH, FT3, FT4,
  • ALT, AST,
  • testosteron, estriadol, prolaktyna,
  • SHBG.
Komentarze
Informacja o polityce przetwarzania danych osobowych

W celu dostarczania naszych usług wykorzystujemy pliki cookies. Aby dowiedzieć się więcej o plikach cookies, opcjach wypisu oraz Twoich preferencjach kliknij tutaj. Korzystanie z naszego serwisu internetowego traktowane jest jako zgoda na politykę przetwarzania danych osobowych.