Załóż indywidualne konto na stronie i zyskaj dostęp do dodatkowych materiałów dostępnych tylko dla osób zarejestrowanych
zamknij
Blog

Trening siłowy u osób w średnim i starszym wieku

Autor: Paweł Głuchowski
18/02/2020

(5 minut czytania)

 

Hipertrofia i rozwój masy mieśniowej u osób w średnim i starszym wieku

Temat bardzo ważny, ponieważ jak wiemy zmiany naszego organizmu wraz z wiekiem są znaczne, a mówiąc o osobach trenujących musimy bezwarunkowo wziąć je pod uwagę.

Nie bez przyczyny mówi się, że każdy sport, aktywność ma pewne „lata szczytu”, które pozwalają osiągać najlepsze wyniki. Tak też jest w przypadku budowy masy mięśniowej.

Logicznym będzie dla większości osób, że wraz z wiekiem możliwości hipertroficzne maleją. To możemy śmiało podeprzeć zarówno obserwacjami, logiką, jak i badaniami. (8)
Warto jednak przyjrzeć się bliżej temu zjawisku i ocenić od podstawy procesów hipertrofii jak wygląda to w praktyce, a także co my możemy będąc w tym wieku zrobić by czuć i funkcjonować znacznie lepiej.

Skrócony zarys struktur naszego mięśnia

Żeby lepiej pojąc temat, w telegraficznym skrócie opisze jak mamy skonstruowane komórki mięśniowe i jakie mamy rodzaje rozwoju (hipertrofii) – ułatwi to przyswojenie całego artykułu.

Chcąc wyjaśnić czym różnią się poszczególne rodzaje hipertrofii, musimy nieco głębiej spojrzeć w strukturę włókna mięśniowego i wskazać, które struktury podlegają wzrostowi w danych sytuacjach

Jest to grafika jaka przedstawiona została w książce “The Science and Practice of Strength Training” Zatsiorsky and Kraemer

Hipertrofia miofibrylarna - jest osiągany poprzez wzrost i namnażanie miofibryli wewnątrz każdego włókna mięśniowego (białek kurczliwych – aktyn i miozyn).
Miofibryle to rzeczywiste „silniki” włókna mięśniowego, złożone z kurczliwych białek, które powodują kurczenie się włókien mięśniowych. Można więc powiedzieć, iż namnażanie się ich ma realny wpływ na wzrost siły skurczu – my możemy to zobaczyć jako wzrost siły mięśniowej

Hipertrofia sarkoplazmatyczna - teoretycznie osiąga się poprzez ekspansję sarkoplazmy (cytoplazmy mięśnia) wewnątrz włókna mięśniowego.

Opiszmy cały schemat rozwoju tych struktur:

Dla uproszczenia, twoje włókna mięśniowe mają mnóstwo struktur zwanych miofibrylami, które składają się głównie z kurczliwych białek aktyny i miozyny.
Reszta „rzeczy” we wnętrzu włókna mięśniowego nazywa się sarkoplazma, która składa się z organelli, białek, glikogenu, wody i wielu innych elementów „niestałych”.
Kiedy włókno rośnie, ogólnie przyjmuje się, że proporcja włókna złożonego z miofibryli pozostaje taka sama lub wzrasta – To nazywamy Hipertrofią miofibrylarną i jest ona dla nas najważniejsza. Niesie największy wpływ pod kątem rozwoju jakościowej masy mięśniowej i siły mięśnia. Jest to hipertrofia zwana funkcjonalną

Jeśli z drugiej strony włókno rośnie, ale proporcja włókna złożonego z miofibryli maleje, oznacza to, że sarkoplazma rozszerzyła się z większą szybkością niż pula miofibryli.
Wzrost nie dotyczy więc białek kurczliwych - To właśnie nazwiemy wzrostem sarkoplazmatycznym lub hipertrofią sarkoplazamtyczną.

Ten rodzaj hipertrofii to niejako wsparcie dla wyżej wymienionej mifobrylarnej, pozwalające nam wspomóc energetycznie mięsnie z uwagi na ich potrzebę wzrostu (schemat opisze w innym artykule)
Niesie mały wpływ jakościowy, nie ma przełożenia na siłę mięśniową i jest niestała (ok 8 dni bez treningu zmniejsza ilość sarkoplazmy w mięśniach)Jest to dlatego hipertrofia zwana niefunkcjonalną.

 

Sarkopenia – utrata masy mięśniowej wraz z wiekiem

Sarkopenia, bo o niej tu mowa - to związana z wiekiem utrata masy mięśniowej, a co ciekawe dotyczy ona głównie struktur białek kurczliwych (czyli tych które podlegają rozwojowi podczas hipertrofii miofibrylarnej).
Dodatkowo w tym okresie spada synteza tych struktur (ich ponowna nadbudowa), co wskazuje nam na zdecydowanie cięższy proces ich nadbudowy, więc osiąganie wyników związanych z budową siły, jak i rozwojem mięśni będzie znacznie słabsze.

Spadki są znaczne.
Synteza (co rozumiemy jako możliwości budowy nowych białek kurczliwych – głównie mowa tu o miozynie, czyli dla nas najważniejszej strukturze „jakościowej” w naszych włóknach mięsniowych) wraz z wiekiem jest osłabiona, porównano grupy:
Grupy wiekowa młoda – 23 lata +/-1 rok
Grupy wiekowa średnia – 52 lata +/-1 rok
Grupy wiekowa starsza – 77 lata +/-2 lata

Wyniki przedstawiały się następująco:
Synteza zmniejszyła się o 31% od młodego do średniego wieku, a kolejne 13% spadło od średniego do starszego. Więc porównując wiek młody i najstarszą grupę wiekową było to niesamowicie dużo.
Dodam tu, że miozyna jest kluczowym białkiem do skurczu mięśni, stanowiącym około 25–30% białka mięśniowego (2), a spadek szybkości syntezy tego białka w głównej mierze spowoduje spadek masy mięśniowej. Ten właśnie spadek szybkości syntezy łańcucha ciężkiego miozyny i jego związek ze spadkiem siły i masy mięśniowej stanowią najważniejszy mechanizm sarkopenii i główny powód jej występowania.


Nieco inna sytuacja mam miejsce w stosunku do białek sarkoplazmatycznych, tu zarówno ilość nie maleje, jak i nie zwalnia synteza ich, jednak warto zauważyć że proces ten jest wytłumaczalny potrzebą organizmu do dbania o poprawę metabolizmu i zwiększenia możliwości pracy beztlenowej, która wraz z wiekiem jest coraz bardziej utrudniona.

Wszystko zaczyna się w hormonach

Procesy te mają głębokie uwarunkowania hormonalne (zmniejszony anabolizm warunkowany hormonalnie – poziom testosteronu, IGF-1, siarczanem dehydroepiandrosteronu  DHEAS, kortyzolu). Największe spadki wraz z wiekiem notuje się w przypadku wolnego testosteronu i IGF-1, co wyjaśnia w dużym stopniu czemu tak mocno zaburzone są procesy nadbudowy nowych białek kurczliwych (miozyny)

 

Finalnie skutkuje to normalnymi i dającymi się zaobserwować spadkami siły mięśni wraz z wiekiem. Ciekawostką jest też fakt, iż spadki te są znacznie mniejsze u kobiet, aniżeli u mężczyzn. Wytłumaczyć to można niższym poziomem spadku testosteronu i Insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1) u kobiet

Produkcja energii

Warto zwrócić uwagę, że produkcja ATP (czyli Adenozyno-5′-trifosforan), czyli pierwszego szlaku energii dla mięśni jest mocno skorelowana z ilości białek kurczliwych i białek mitochondrialnych (najprościej mówiąc odpowiedzialnych w największym stopniu za przemiany energetyczne – metabolizm), które jak już wiemy ulegają zniszczeniu, a ich ponowna nadbudowa jest utrudniona. Skutkować to może znacznie mniejszym zasobem energii i możliwością jej wytworzenia do pracy bieżącej związanej z wysiłkiem beztlenowym i funkcjami mechanicznymi, czyli silnych skurczów mięśni (1)

Efekt ten jest niemalże kołem, gdyż wywołuje on sutek dalszy, czyli też wpływa na dalsze hamowanie produkcji białek kurczliwych i mitochondrialnych – tu trzeba podkreślić, iż ten proces jest kosztowny, stąd braki w ATP będą dalej hamowały możliwości budowy kolejnych białek kurczliwych. I koło się zamyka. (7)

Kiedy problem zaczyna być poważny – jaka jest granica wieku?

Obecne badanie wykazało, że spadek wskaźników syntezy białek mięśniowych, który jest dla nas znaczny występuje średnio w wieku ok 52 lat. (3)
Ta obserwacja sugeruje, że podjęcie przez nas działań w postaci dołączenie odpowiednich programów ćwiczeń i/lub wsparcie w postaci hormonalnej terapii zastępczej (ZA DECYZJĄ LEKARZA !!!), mogą być wskazane już przed osiągnięciem tego wieku, aby zapobiec spadkowi masy mięśniowej i pogorszenia wszelkich funkcji, które występują wraz z wiekiem.
Może to wpłynąć korzystnie na jakość naszego życia i ogólnie pojęte zdrowie

Terapia zastępcza

Warto wspomnieć, że wg badań hormonalna terapia zastępcza testosteronem u mężczyzn (HTZ) bardzo korzystnie wpływa na tę sferę, co wykazały badania. Podanie egzogenne testosteronu znacznie zwiększyło możliwości syntezy białek kurczliwych i mitochondrialnych, co rzutuje na poziom metabolizmu, a także siły mięśniowej i ogólnej „witalności” (4) (5)

Problemy z gospodarka cukrową u osób starszych, a masa mięśniowa

Temat, który dotyczy wielu osób w tym wieku.
Czy zaburzenia glikemii istotnie wpływają na spadki masy mięśniowej.
Jasnym jest, iż insulina jest hormonem anabolicznym, jednakże jej główny wpływ na metabolizm białek u ludzi polega na hamowaniu rozpadu tych białek (6) – warto zauważyć, że mowa tu jest o naturalnie fizjologicznej ilości wytwarzanej insuliny.
Badania nie wykazały dowodów na zwiększenie rozpadu białka warunkowanego tym czynnikiem, co wskazuje, że insulinooporność prawdopodobnie nie odgrywała żadnej istotnej bezpośredniej roli u osób starszych jeśli mamy na myśli kwestie masy mięśniowej.
Możliwe jest, natomiast że insulinooporność może odgrywać pewną rolę ze względu na jej przewlekły wpływ na kwestie gorszej dystrybucji kalorii, ale jest to kwestia pośrednia i na niej nie będę się tym razem skupiał.

Wnioski:

Spadek syntezy łańcuchów ciężkich miozyny w połączeniu ze spadkiem syntezy białek mitochondrialnych może wyjaśniać zwiększone zmęczenie mięśni, zmniejszoną wytrzymałość i osłabienie mięśni u osób starszych.

Czy jednak da się w tym wieku budować masę mięsniową i dbać o maksymalne obniżenie negatywnych skutków Sarkopenii?

Odpowiedź jest prosta - tak.

Jak przykład moge podać tu podpiecznego Tomka, który w wieku 52 lat, przy bardzo dobrej formie, jak i swietnym stanie zdrowia zanotował swój debiut na scenie kulturystycznej!

Jakie działania ze strony treningowej sugeruje się podjąć?

Wymienione skutki będą w znacznym stopniu rzutować na nasze możliwości treningowe, stąd w swojej pracy z osobami w nieco starszym wieku skupiam się na kilku elementach, które spowodują, że trening będzie w ich przypadku zarówno efektywniejszy jak i bezpieczniejszy

1.      Wydłużony czas regeneracji powoduje wydłużony czas odpoczynku pomiędzy sesjami treningowymi tej samej grupy mięśniowej (nie 48-72 godziny odstępu, a nawet około minimum 72-96 godzin zaleznie o stopnia intensyfikacji i objętości jednostki treningowej)

2.      Brak metod mocno intensyfikujących wysiłek, z racji zwiększania uszkodzeń mięśni, a jak wiemy synteza białek kurczliwych jest dużo słabsza, więc zbyt częste doprowadzanie do tzw „Muscle Damage” będzie bardzo niekorzystne w skutkach.
Mowa tu o marginalizacji lub unikaniu nastepujacych:
- Wydłużania faz ekscentrycznych ruchu
- Praca do odmowy (Max RPE jakie zastosujemy to 7, okazjonalnie RPE 8)
- Unikanie wysokich zakresówa. ruchu – ponad 20, jak i skrajnie niskich – poniżej 5. Obie te opcje zbyt mocno potęgują stres metaboliczny (a przy osłabionym już układzie hormonalnym to bardzo problematyczne), a także nadmierne zmęczenie ośrodkowego układu nerwowego

3.      Nie dochodzenie do optymalnej objętości jak u osób młodszych, a także nie przekraczanie jej. Jak wyżej potęguje to bez sensu zniszczenie miesni, nie niosąc korzyści rozwojowych. Optymalna objętość dla osoby w „kwiecie wieku” to ok 5-7 serii do upadku (25-35 powtórzeń stymulujących). U osób starszych nie przekraczałbym 20-25, co daje nam 4-5max serii roboczych (do upadku). Wprzypadku trzymania się maksimum np. RPE 7, będzie to np ok 10 serii na partie z zapasem min 3 powtórzeń i nie częściej niż 2x tygodniowo

4.      Trening aerobowy w celu poprawy przemian tlenowych!

5.      Cała reszta będzie już zależna od indywidualnego przypadku, obserwacji, analizy i reagowania na bieżące zmiany.

 

_________

Bibliografia:


(1)   Hibberd M. G., Trentham D. R.Relationships between chemical and mechanical events during muscular contraction.Annu. Rev. Biophys. Biophys. Chem.151986119161

(2)   Balagopal P., Nair K. S., Stirewalt W. S.Isolation of myosin heavy chain from small skeletal muscle samples by preparative continuous elution gel electrophoresis: application to measurement of synthesis rate in human and animal.Anal. Biochem.22119947277

(3)   Welle S., Thornton C., Jozefowicz R., Statt M.Myofibrillar protein synthesis in young and old men.Am. J. Physiol.264Endocrinol. Metab. 271993E693E698

(4)   Brodsky I. G., Balagopal P., Nair K. S.Effects of testosterone replacement on muscle mass and muscle protein synthesis in hypogonadal men.J. Clin. Endocrinol. Metab.81199634693475

(5)   Urban R. J., Bodenburg Y. H., Gilkison C., Foxworth J., Coggan A. R., Wolfe R. R., Ferrando A.Testosterone administration to elderly men increases skeletal muscle strength and protein synthesis.Am. J. Physiol.269Endocrinol. Metab. 321995E820E826

(6)   Nair K. S., Ford G. C., Ekberg K., Fernqvist-Forbes E., Wahren J.Protein dynamics in whole body and in splanchnic and leg tissues in type I diabetic patients.J. Clin. Invest.95199529262937

(7)   Fleming J. E., Miquel J., Cottrell S. F., Yengoyan L. S., Economos A. C.Is cell aging caused by respiration-dependent injury to the mitochondrial genome?Gerontology2819824453

(8)   P. Balagopal, Olav E. Rooyackers, Deborah B. Adey, Philip A. Ades, and K. Sreekumaran Nair. 1997 the American Physiological Society Volume 273 Issue 4 October 1997 Pages E790-E800
Effects of aging on in vivo synthesis of skeletal muscle myosin heavy-chain and sarcoplasmic protein in humans

 

 

 

 

 

 

Komentarze
Informacja o polityce przetwarzania danych osobowych

W celu dostarczania naszych usług wykorzystujemy pliki cookies. Aby dowiedzieć się więcej o plikach cookies, opcjach wypisu oraz Twoich preferencjach kliknij tutaj. Korzystanie z naszego serwisu internetowego traktowane jest jako zgoda na politykę przetwarzania danych osobowych.